ペダリングジストニア（リハビリ戦略編）
ペダリング時の動作特異性ジストニアに関して、複数回のシリーズに分けてお送りする。シリーズ4回目は、ペダリングジストニアを克服するリハビリ戦略について考察する。
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※諸注意
この記事は、できるだけ客観的なデータや論文に基づいて書くように努力していますが、かなり広範囲にわたって私個人の体験と意見、さらには他人が提唱した仮説を元に構成されています。もしこの記事を参考にする方は、そのことを十分に承知したうえで自己責任でご活用ください。なお、この記事には薬に関する記述があります。しかし、薬の効果に関しては個人差があり副作用の出方も人によって様々です。全員が同じ効果を得られるわけではありません。服薬は重大なリスクを伴うので、必ず医師や薬剤師の指導に従ってください。
ペダリングジストニアを克服するには？
リハビリ戦略を立てるにあたって、このサイトが非常に有益な情報をもたらしてくれた。
この記事は、バイオリンが弾けなくなってしまったフォーカル・ジストニアの患者をいかにして改善させたかについて、詳細に書かれている。戦略はシンプルで、「体の物理的な障害を取り除き、本人のやる気を引き出しつつリハビリによって正しい運動を学習していく」というものだ。戦略の前半部分は非常に分かりやすい。しかし、後半部分は試行錯誤感が否めない。メンタルの重要性も説いているが、それが運動の改善という結果とどう関連しているのかもよく分からない。
ただ闇雲にリハビリを行うのは嫌だった。治る見込みがあると思ってリハビリするのと、治る見込みも無いのにリハビリするのとでは、精神的に大きな違いになる。なんとか先の見通しが立てられるような科学的なアプローチは無いだろうかと思い、神経科学の「運動学習 (Motor Learning) 」に関連する文献をいろいろ調査した。その結果、メンタルにも密接に関連するであろうある仮説を発見し、今の自分の状況ともぴたりと符合したため、この仮説が正しいと信じてリハビリを開始することにした。その仮説とは、日本の銅谷賢治氏が提唱する「脳内の神経修飾物質が強化学習におけるパラメータに相当する」というものだ。
- Doya, K.: Metalearning and neuromodulation, Neural Networks, Vol. 15, p.p. 495–506, 2002.
- 銅谷: 強化学習とメタ学習の脳内機構, 日本神経回路学会誌, Vol. 9, No. 1, p.p. 36–40, 2002.
- 他、関連文献多数
まだ証明されていない仮説を採用しているしている時点で科学的なアプローチとはあまり言えないじゃん、という突っ込みは勘弁してね……ｗ
私が採っているリハビリの戦略は次のようになる。
- 体の物理的障害を徹底的に除去
- 不随意運動を生じさせている筋肉と拮抗する筋肉への運動入力を徹底
- 服薬と食事によって強化学習のパラメータを調整して学習をブースト
以降、1つずつ詳細に解説していく。
体の物理的障害を徹底的に除去
発生機序編で考察したとおり、ペダリングジストニアを発症する誘因は主にペダリングに関連する筋肉の筋出力減少である。従って最優先で行うべきことは、体の物理的な障害を完全に取り除くことによって、失われた筋出力を取り戻すことだ。
なぜ筋出力が低下してしまったかについては、人によって原因は様々であると考えられる。根本原因を見つけられるかがリハビリを進めていく上で大変重要で、ここで方針を間違えてしまうとリハビリは困難を極めるだろう。
まず原因の第1に考えられるのは、筋肉や筋膜の硬化である。肉離れや筋筋膜性疼痛などによって筋肉が損傷し、完全に回復しきらずに筋肉が固まってしまったということが考えられる。また、脳内のドーパミンとアセチルコリンのバランスが極端にアセチルコリン寄りに崩れていて（パーキンソン病でないとしても）パーキンソン症候群様な症状によって筋固縮が発生している可能性もある。
他の原因として、神経系の不具合が考えられる。大腿四頭筋を支配する神経は「大腿神経」である。大腿神経そのものが損傷していたり何らかの理由で圧迫されて神経の機能が阻害されると、運動指令が筋肉に届かず筋出力は低下する。
他にも、血管系のトラブルで必要な栄養素が大腿四頭筋に届けられないため筋出力が低下するなど、可能性は低いながらも様々な原因が考えられる。
私の場合
大学病院で簡易検査ではあるが反射反応などを見てもらったが特に問題は無かったので、神経系の異常ということはあまり考えられない。ということで私の場合、過大な負荷でトレーニングを続けた結果筋肉と筋膜が酷く損傷していたことと、脳内のドーパミンとアセチルコリンのバランスが極端にアセチルコリン寄りになっていて、体全体の筋肉が硬くなっていたことが原因だと判断。また、筋硬結によって右脚がひどくねじれていたことも分かり、これらが複合してジストニアになってしまったと結論づけたのは原因編で述べたとおりだ。
これらの問題を解決すべく行っているのは次の3点である。
- 信頼できる整骨院への通院
- セルフ筋膜リリース
- スタティックストレッチの徹底
私が通っている整骨院は元競輪選手が院長をしていて、スポーツに関する治療はこの院長が行う。自転車と関連づけて症状を説明できたのがとても良かったし、私があえて伏せていた事実も的確に指摘されたので、この整骨院なら信頼できると思った次第だ。
自分でできることは自分でしようと、ストレッチポールなるものを購入してセルフ筋膜リリースも始めた。
最初の内は、ストレッチポールにちょこんと筋肉を押し当てただけで激痛が走った。いやまじで。特に右脚の大腿筋膜張筋が酷く、1週間かかってようやく自分の体重の半分を乗せることができるようになったというお粗末ぶり。3週間くらい経過してストレッチポールに全体重を乗せられるようになった頃、友人の強い勧めもあり新しい筋膜リリース専用の用具を購入。
いぼが付いていて深層の筋肉にもある程度効かせられるため、これがまた激痛だった……。しかし、セルフ筋膜リリースを粘り強く続けた結果、整骨院の効果と併せて相当筋肉の状態は良くなってきた。
リハビリを開始した頃は、スタティックストレッチを全く行っていなかった。筋肉が硬すぎてどうせ効かないだろうと思っていたのだ。しかし、右脚のゆがみを自分で矯正できないだろうかと試行錯誤している内に、スタティックストレッチがとても有効であることに気がついた。恐らく、筋肉がどんどん柔らかくなってきて伸びやすくなったのだろう。今では、ライド後に必ず行っている。
不随意運動を生じさせている筋肉と拮抗する筋肉への運動入力を徹底
フィジカル面を改善したとしても、間違った運動行動がすぐに消えるわけでは無い。間違った運動行動を忘れて正しい運動を学習させるリハビリトレーニングが必要となる。やり方は至って単純で、ジストニア発生機序の逆を辿れば良い。
膝関節について
ジストニアでは、本来膝を伸展させたい場面（ポジションによって変わるが、大体クランクの11時～3時方向）において膝関節に屈曲トルクがかかっている。従って、膝関節伸展トルクを発生させる大腿四頭筋を使う意識を徹底することからリハビリを始める。
理屈はこうだ。まず、ひたすら大腿四頭筋に運動指令を出し続け、大腿四頭筋の筋出力によって膝にかかる負荷を増大させる。すると、脳は膝の負荷を軽減させるべく膝屈曲トルクを発生させていた腓腹筋の筋出力を低下させる学習を進めるはず、というものである。運動入力のタイミングは、クランクの10時方向くらいから始めて3時方向くらいまで意識するとよい。
最初の内は、腓腹筋の収縮が強すぎて大腿四頭筋はぴくりとも反応しなかった。しかし、徐々に大腿四頭筋が筋力を発揮しているなと分かるようになり、さらにトレーニングが進むと、わずか数分程度ではあるが大腿四頭筋の高い筋出力によって強引に不随意運動を押さえ込めるようになった。
注意しなければならないのは、膝にものすごい負担がかかることだ。私の場合、膝に痛みが出ることは今のところ全く無いが、痛みが出るようならすぐにトレーニングを中止した方が良い。ただ、膝を壊さない程度に高強度で行った方がリハビリの効果は高いと思っていて、フィジカルコンディションが万全な状態でトレーニングすることを推奨する。
足関節について
足関節では、足首を底屈させるトルクが腓腹筋とヒラメ筋によって発生している。反対に、足首の背屈トルクを発生させるのは前脛骨筋である。前脛骨筋とはすねの前側にある筋肉のことで、腓腹筋とヒラメ筋とは拮抗関係にある。また、両者の筋肉は相反神経支配になっていて、腓腹筋を収縮させる信号が出ると反射反応で前脛骨筋を弛緩させる信号が出る。反対に、前脛骨筋を収縮させる信号が出ると腓腹筋を弛緩させる信号が出る。相反するトルクが関節にかかって負荷が増大しないように予防する仕組みである。これを利用することで、不随意運動を生じさせている腓腹筋とヒラメ筋の筋緊張低下が期待できるのだ。
前脛骨筋は、ジストニアが発症すると利用することがほとんど無くなるため衰えていると考えられる。従って、まずは前脛骨筋の筋肉を取り戻すことから始める。ある程度筋肉が回復した段階で、ひたすら前脛骨筋に運動指令を出し続け、足首にかかる負荷を増大させることを試みる。後は先述の膝関節の場合と同様に話が進むはずだ。
注意点も膝関節の場合と同様で、足首に負荷がかかるため故障には細心の注意を払わなければならない。リハビリ中に故障してしまっては、元も子もない。
服薬と食事によって強化学習のパラメータを調整して学習をブースト
さて、ここまではどのように体を動かしてリハビリを行うかについて述べてきた。しかし、肝心の脳において運動学習をする準備が整っていないと、いつまでたっても学習が進まず不随意運動をなくすことはできない。そこで登場するのが、先に述べた銅谷氏の仮説である。
銅谷氏は、脳は強化学習によって運動を学習し、神経修飾物質が強化学習のパラメータとなっているとの仮説を提唱している。強化学習とは、Wikipediaによると……
ある環境内におけるエージェントが、現在の状態を観測し、取るべき行動を決定する問題を扱う機械学習の一種。エージェントは行動を選択することで環境から報酬を得る。強化学習は一連の行動を通じて報酬が最も多く得られるような方策(policy)を学習する。代表的な手法としてTD学習やQ学習が知られている。
ここでは強化学習について詳しく解説することはしないが、要約すると、ある人が「この行動を取ったら自分が期待していた通りのお金が貰えたから、次も同じ行動をとってみよう」と考え、次のステージで同じ行動を取った結果、もしさらにたくさんのお金を貰えたら今後その行動を取る確率を上げ、逆に少ないお金しか貰えなかったらその行動を取る確率を下げるように調整していくことで、最適な行動を決定する学習法である。
また、同ページの神経科学の項には、このようなことが書かれている。
ヒトを含む高等生物は強化学習を行っていると思われる。 神経科学においては、Schultzらが、黒質緻密部のドーパミン作動性ニューロンから電気記録をとり、その位相性の発火が報酬予測誤差信号をコードしていることを示唆して以来、哺乳類の脳において大脳基底核はドーパミンを介した強化学習を行う神経回路であるという仮説が有力視されている。
強化学習のアルゴリズムには様々なパラメータが存在し、そのパラメータの設定によって学習精度や学習速度が変わってくる。以下に挙げるのは、銅谷氏の仮説に基づく神経修飾物質とアルゴリズムのパラメータの対応関係である。
- ドーパミン
- 運動調節、ホルモン調節、快の感情、意欲、学習などに関わる（Wikipediaより引用）。ドーパミンが分泌されるとやる気が出る（←ここ超重要）。仮説ではTD誤差に相当し、予測された報酬と実際の報酬との誤差を表す。
- セロトニン
- 主に生体リズム・神経内分泌・睡眠・体温調節などに関与する（Wikipediaより引用）。セロトニンが分泌されるとリラックスできる。仮説では減衰係数に相当し、分泌量が多いと目先の報酬にとらわれず将来の報酬を評価するようになる。
- ノルアドレナリン
- 闘争あるいは逃避反応を生じさせて、心拍数を直接増加させるように交感神経系を動かし、脂肪からエネルギーを放出し、筋肉の素早さを増加させる（Wikipediaより引用）。ノルアドレナリンが分泌されると恐怖や不安を感じる。仮説では逆温度に相当し、ノルアドレナリンの分泌量が多いと行動選択のランダム性が減る。
- アセチルコリン
- 骨格筋や心筋、内臓筋の筋繊維のアセチルコリンの受容体に働き、収縮を促進する。自律神経の内、副交感神経を刺激し、脈拍を遅くし、唾液の産生を促す活性がある（Wikipediaより引用）。仮説では学習速度に相当。アセチルコリンの分泌量が多いと、学習速度は早くなる。
ここで重要なのはドーパミンとアセチルコリンである。
ドーパミン
ジストニアを発症した頃、私の脳内は明らかに「ドーパミン＜アセチルコリン」というバランスになっていた。ドーパミンの貯蔵量が極端に少なかったため、そもそも誤差を検知できない→報酬が少なすぎて学習が進まないという状態に陥っていたと考えられる。そこで、誤差の検出を可能にするべく直接薬（ドーパミン補充薬、レボドパ）でドーパミンを増やす戦略を採った。大学病院を受診（2回目及び3回目）の記事で触れた、過食症発症のリスクが滅茶苦茶高いにもかかわらずドーパミン補充薬を処方してもらった理由はこれである。
また、食事においてもドーパミンの原料となるフェニルアラニンやチロシンを多く含む食材を積極的に食べるよう心がけている。特にチーズだ。
アセチルコリン
アセチルコリンが優位なため一見すると学習速度が早くていいじゃないかと思われるかもしれない。しかし、裏を返せばさっきまでやっていた行動を簡単に放り出して新しい行動を学習するということでもある。しかもドーパミンが少なすぎてそもそも誤差を検知できないのだから、学習も糞も無い。当時感じていた「どのようなペダリングをすればいいか分からない」という感覚は、このような理由で説明できる。
そこで、抗コリン薬のアーテンでアセチルコリン受容体の働きを抑え、適切な学習速度になるよう調整を試みている。
メンタルの重要性
この記事の最初の方で「メンタルの重要性も説いているが、それが運動の改善という結果とどう関連しているのかもよく分からない」と述べたが、この仮説によって極めて明瞭に説明できる。すなわち、
- ドーパミンが分泌されないと誤差を評価できない。やる気がないと現状を脳が評価してくれない。
- セロトニンが分泌されないと将来性を考慮できない。リラックスしていないと脳が目先のことしか評価してくれない。
- ノルアドレナリンが分泌されると探索に必要なランダム性が失われる。恐怖や不安を抱えていると脳が同じ行動しか取ってくれず学習が進まない。
- アセチルコリンが分泌されないと学習が遅々として進まない。
ということで、リハビリを行う際はスーパーポジティブな気持ちを持つことが超大事である。
リハビリの経過
さて、このようなリハビリトレーニングを続けて約2ヶ月が経過した。その途中経過を示す。
2016年12月30日
まずはジストニアの症状が1番酷かった頃の2016年12月30日のデータを図1に示す。
データ解析編で示したデータの再掲である。右足首が猛烈に暴れている様子が分かる。
2017年1月28日
2回目の大学病院直後のデータを図2に示す。
2時間のローラートレーニングの内、メインセットの1時間を抜き出したものだ。クランク0時の接線方向フォースが幾分ましになっていることが分かるが、依然として右足首は暴れている。
2017年2月16日
約半月後の通勤データ。
あまり進展は無い。
2017年2月24日
ブレイクスルーを予感させたデータがこちら。
通勤のデータであるが、ついにクランク6時方向で踏み込む動作が軽減されつつあることが確認できる。右脚が暴れる感じはまだ残っているが、以前ほどでは無い。
2017年3月1日
そして、2017年3月1日の通勤データが図5である。
完全にブレイクスルーした。3日連続で右脚のペダリング効率が50%を超えた。前脛骨筋が疲れるとまだ足首に力が入ってぐらつくが、不随意運動はほぼ消失。まだ山を登る負荷には耐えられないと思うが、このまま続けていけば再びヒルクライムトレーニングができるところまで回復する見込みはついた。
Cyclo-Sphereの実際のデータはこちら。
2017-03-01 07:15:17 #cyclosphere | Cyclo-Sphere https://t.co/T4TbGYbGhl pic.twitter.com/YP8GsQ7MqG
— HANAKEN (@HC_HANAKEN) 2017年3月1日
冷静に考えると、ペダリング効率54%って割と高い数値だよな。
（2017年3月2日追記）
2017年2月26日に撮影したペダリングの様子はこちら。
1時間のトレーニング中はわずかに右足首がぶれていたものの、トレーニング終了間際くらいからほとんど症状がなくなったので撮影してみた。右足首がぶれる様子は全く観察されない。なお、何気なくペダリングしているように見えるが400W近く出ている。
まとめ
ペダリングジストニアを治すリハビリ戦略について検討した。最優先課題として体の物理的な障害を取り除くこと、大腿四頭筋と前脛骨筋の運動入力を徹底して意識すること、服薬や食事で脳内の神経修飾物質の分泌量を調整してスーパーポジティブな気持ちを作り出し、脳において学習が促進する状況を調えることが肝心である。
このようなリハビリトレーニングを2ヶ月間行った結果、不随意運動がほぼ消失するレベルまで回復し、リハビリ戦略の効果を確認することができた。正直、治るまで年単位でかかるかもしれないと思っていたので、とても驚いている。
ただ、耐えられるのはまだ30分程度であり長時間の負荷には耐えられない。状況が暗転して悪化する恐れもある。油断は禁物だ。トレーニング量や強度は慎重に決める必要があるだろう。
次回は、リハビリに効果的なトレーニングメニューについて考察し、実際のトレーニング状況をデータで示す。
余談：アーテンの服用に関して
※このセクションは完全に個人的な意見であり、科学的根拠はありません！
アーテンを使い続けているのはもう1つ理由があって、次の論文を発見したからだ。
この研究は、ムスカリン受容体のサブタイプM4の機能を抑えると運動の学習過程において行動選択の切り替えを亢進させることを、マウスを使った実験で確認したというものだ。もちろん、人間で実験を行ったわけでは無いのでこの事実が人間にも適応できるかは現時点では分からない。
アーテンはムスカリン受容体サブタイプM1に選択性を持つ（M1に対して1番薬の効果が効く）が、他のサブタイプにも作用して副作用が現れることがある。私は服薬開始直後は口の渇きや、尿が出にくいといったM2やM3に作用することで起こる副作用が顕著に出た。ひょっとしたらM4にも効いているのでは（副作用だけど）……？ 人間でもM4の機能を抑えれば運動の学習過程において選択の切り替えを亢進するのでは……？ と淡い期待を抱きながら、アーテンの服用を続けている。
なお、2017年3月1日現在、私の調べた限りではムスカリン受容体サブタイプM4拮抗薬は存在しないようだ（逆にM4作動薬は開発中の模様）。